Plasticidade Sináptica.

            O cérebro humano está em constante mudança, sendo esta capacidade conhecida como plasticidade. Alguns neurônios individualmente são capazes de sofrerem diferenciações por várias razoes ( durante o desenvolvimento, em resposta a danos cerebrais, no processo de aprendizagem e quanto é jovem).

Dentre os mecanismos de plasticidade, a plasticidade sináptica é a mais importante (como os neurônios alteram sua capacidade de intercomunicação).

            As integrações entre os neurônios, durante seu desenvolvimento, requerem um ajuste muito fino e a medida que interagimos com o ambiente estas interações sinápticas sofrem modificações (formando novas sinapses , reforço das com atividade sináptica útil, enfraquecimento ou desaparecimento das com pouca atividade). A transmissão sináptica está correlacionada com a liberação de neurotransmissores, sendo que estes interagem com moléculas protéicas específicas (receptores). A resposta elétrica derivada desta interação é uma medida da forca sináptica, podendo gera mudanças relativamente curtas ou até por todas a vida. Dois processos são importantes: potencial de longa duração (LTP) -aumenta a forca sináptica- e depressão de longa duração (LTD) – que a enfraquece-.

            Glutamato, um neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central, funciona como agente nas sinapses plásticas. Os receptores do glutamato, que se encontram principalmente na região pós-sináptica (que recebe o estímulo), podem pertencer a quatro categorias diferente, sendo três delas receptores inotrópicos – AMPA, NMDA e cainato- e uma delas um receptor metabotrópico – mGluR. Mesmo os receptores tendo o mesmo neurotransmissor eles desempenham funções distintas. Os receptores inotrópicos contem um canal iônico, capaz de produzir um potencial excitatório pós-sináptico, e os receptores inotrópicos modulam a natureza e intensidade da resposta. Dentre esse receptores os mais importantes para a plasticidade sináptica são o AMPA e o NMDS, que são conhecidos como moléculas de memória.

            A duração da ligação do glutamato ao NMDA é um dos fatores determinantes da plasticidade. Quando a estimulação é lenta não há plasticidade, pois rapidamente o glutamato sai e um íon Mg2+ se liga a proteína de membrana e assim ocupando a região. Em contrapartida, quando existe uma repetição de estímulos, existe um aumento na despolarização do neurônio pós-sináptico retirando Mg2+ do canal. Existem dois mecanismos para a transmissão sináptica: despolarização (bomba de sódio/potássio) e com a entrada de Ca2+ (onda muito breve). Nesse processo existem enzima que são ativadas – participantes do processo de formação de memória - com a entrada co cálcio.

            Um aumento na liberação de neurotransmissores pode estar associada as alterações na intensidade ou força  sináptica, mas cientistas acreditam que é um aumento na quantidade ou da eficiência dos receptores AMPA que gera estas alterações (ambos os casos aumentam o potencial excitatório).

            A plasticidade sináptica tem papel fundamental em ocasiões de danos ao cérebro. Mesmo em casos de acidentes que causam a morte de certos neurônios existe uma certa recuperação, gerada por neurônios que se adaptam e podem assim funções similares ao dos que foram perdidos. Este processo, de aprendizagem, mostra a capacidade do cérebro de recuperar ou adaptar-se a ocasiões específicas.

 Referências bibliográficas:

www.cerebromente.org.br/n05/tecnologia/plasticidade

br.geocities.com/fisioterapiabsb/artigos/e015.html

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Postado Por:

Thiago Henrique de Moraes Modesto e

Carolina da Silveira Alves