Enquanto as catecolaminas apresentam o grupo catecol em sua cadeia lateral, um outro grupo de aminas apresenta o grupo indol (imidazol no caso da histamina), sendo genericamente classificadas como indolaminas. As principais são a serotonina e a histamina.
Histamina
A histamina é sintetizada a partir do aminoácido histidina, por uma reação de descaboxilação catalisada pela enzima histidina descarboxilase. Está presente no sistema nervoso central, notadamente no hipotálamo posterior ventral, bem como em mastócitos, basófilos, tecido cardíaco (distribuindo-se diferentemente entra as câmaras cardíacas), no endotélio gástrico e músculos lisos vasculares.
São identificados três receptores para a histamina: H1 (mobilizam cálcio nas células receptivas, atuando para o processo de vasodilatação generalizada); H2 (ligados à ativação da adenilato ciclase, ocasionando, no coração, aumento da freqüência e débito cardíacos, bem como unindo-se aos receptores H1 na vasodilatação, com diminuição da pressão arterial, rubor cutâneo e cefaléia); e os receptores H3, os quais acredita-se ocuparem posição pré-sináptica, atuando para a regulação da liberação do neurotransmissor). Em termos gerais, pode-se identificar a histamina como um neurotransmissor potente para a vasodilatação, liberado em respostas alérgicas. Ainda é capaz de estimular a secreção ácida no estômago.
Sua desaminação é catalisada pela enzima não-específica diamino oxidase (DAO) dando ácido acético imidazol e o seu ribosídio, os quais são excretados pela urina.
Histamina
A histamina é sintetizada a partir do aminoácido histidina, por uma reação de descaboxilação catalisada pela enzima histidina descarboxilase. Está presente no sistema nervoso central, notadamente no hipotálamo posterior ventral, bem como em mastócitos, basófilos, tecido cardíaco (distribuindo-se diferentemente entra as câmaras cardíacas), no endotélio gástrico e músculos lisos vasculares.
São identificados três receptores para a histamina: H1 (mobilizam cálcio nas células receptivas, atuando para o processo de vasodilatação generalizada); H2 (ligados à ativação da adenilato ciclase, ocasionando, no coração, aumento da freqüência e débito cardíacos, bem como unindo-se aos receptores H1 na vasodilatação, com diminuição da pressão arterial, rubor cutâneo e cefaléia); e os receptores H3, os quais acredita-se ocuparem posição pré-sináptica, atuando para a regulação da liberação do neurotransmissor). Em termos gerais, pode-se identificar a histamina como um neurotransmissor potente para a vasodilatação, liberado em respostas alérgicas. Ainda é capaz de estimular a secreção ácida no estômago.
Sua desaminação é catalisada pela enzima não-específica diamino oxidase (DAO) dando ácido acético imidazol e o seu ribosídio, os quais são excretados pela urina.
Serotonina (5-hidroxitriptamina)
A serotonina é sintetizada a partir do precursor L-triptofano, o qual sofre hidroxilação pela triptofano hidroxilase, convertendo-se a 5-hidroxitriptofano, que em seguida é descarboxilado pela 5-hidroxitriptofano descarboxilase, chegando a 5-hidroxitriptamina (serotonina). É encontrada geralmente no SNC (tronco cerebral, mesencéfalo, núcleos talâmicos, hipotálamo), trato gastrintestinal (células enterocromafins da mucosa) e, em menor concentração, nas plaquetas sanguíneas.
São identificados cerca de 14 subtipos de receptores para serotonina, entre os quais podem ser citados os receptores 5-HT1, relacionados com a inibição da atividade da adenilato ciclase ou com a regulação de canais de potássio ou cálcio; os receptores 5-HT2, ligados à ativação da fosfolipase C, bem como o receptor 5-HT3, o qual leva a correntes aumentadas de sódio e potássio, parecendo não atingir a permeabilidade do cálcio.
A serotonina relaciona-se com a dimunuição da latência para o sono, diminuição do apetite, bem como com vários aspectos comportamentais, provocandos alterações no humor, emoções, ansiedade. Seu déficit pode causar depressão, desordens compulsivas, comportamento agressivo. A principal via de degradação da serotonina é catalisada pela monoaminoxidase (MAO), que ao desaminar oxidativamente a serotonina, forma o seu produto de excreção, o ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA).
A serotonina é sintetizada a partir do precursor L-triptofano, o qual sofre hidroxilação pela triptofano hidroxilase, convertendo-se a 5-hidroxitriptofano, que em seguida é descarboxilado pela 5-hidroxitriptofano descarboxilase, chegando a 5-hidroxitriptamina (serotonina). É encontrada geralmente no SNC (tronco cerebral, mesencéfalo, núcleos talâmicos, hipotálamo), trato gastrintestinal (células enterocromafins da mucosa) e, em menor concentração, nas plaquetas sanguíneas.
São identificados cerca de 14 subtipos de receptores para serotonina, entre os quais podem ser citados os receptores 5-HT1, relacionados com a inibição da atividade da adenilato ciclase ou com a regulação de canais de potássio ou cálcio; os receptores 5-HT2, ligados à ativação da fosfolipase C, bem como o receptor 5-HT3, o qual leva a correntes aumentadas de sódio e potássio, parecendo não atingir a permeabilidade do cálcio.
A serotonina relaciona-se com a dimunuição da latência para o sono, diminuição do apetite, bem como com vários aspectos comportamentais, provocandos alterações no humor, emoções, ansiedade. Seu déficit pode causar depressão, desordens compulsivas, comportamento agressivo. A principal via de degradação da serotonina é catalisada pela monoaminoxidase (MAO), que ao desaminar oxidativamente a serotonina, forma o seu produto de excreção, o ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA).
Referências Bibliográficas:
http://www.qca.ibilce.unesp.br/BNR/BNR05-2003.html
http://www.saudenarede.com.br/?p=av&id=Histamina
www.dbq.uem.br/sintese-aminoacidos.ppt
www.fes.br/disciplinas/far/farmacologia/aulahistamina.ppt
Goodman, L. S. & Gilman, A. As bases farmacológicas da terapêutica. 9a edição, 1996.
Postado por Cecília Ramos Fideles.
http://www.qca.ibilce.unesp.br/BNR/BNR05-2003.html
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www.dbq.uem.br/sintese-aminoacidos.ppt
www.fes.br/disciplinas/far/farmacologia/aulahistamina.ppt
Goodman, L. S. & Gilman, A. As bases farmacológicas da terapêutica. 9a edição, 1996.
Postado por Cecília Ramos Fideles.
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