Esquizofrenia

Esquizofrenia (do grego, esquizo = “dividir”, e frenia = “mente”) é uma doença mental em que se há uma fragmentação dos processos estruturais básicos do pensamento, caracterizada por um conjunto de sintomas, dos quais se tem os positivos, acrescentadas às funções psicológicas do indivíduo, ( alucinações, agitação anormal, pensamentos irreais) e os negativos, perda ou diminuição das capacidades mentais, ( isolamento social, falta de iniciativa, apatia). Sua manifestação costuma ocorrer entre os 15 e os 25 anos e afeta 1% da população.

            Acredita-se que hajam varias causas para o aparecimento de esquizofrenia, tendo assim teorias (genética, psicanalítica, familiar, neurobiológica) que tentam explicar. A teoria neurobiológica propõe que disfunções relacionadas a alguns neurotransmissores, dopamina, glutamato, gaba, noradrenalina e serotonima,  seria a causa para esta doença.

Hipóteses relacionadas a neurotransmissores:

Dopaminérgica:

Os corpos dos neurônios que produzem dopamina estão localizadas em 3 regiões do cérebro ( núcleo do estriado ventral, lobo pré frontal do córtex e o estriado dorsal). De acordo com essa teoria uma hipofunção dopaminérgica no córtex pré-frontal seria responsável por sintomas negativos que desencadeariam uma hiperfunção  dopaminérgica no núcleo estriado que seria responsável pelos sintomas positivos. Estas hipótese se baseia nos fatos de que:

- psicoestimulantes, que induzem a um aumento na liberação de dopamina (anfetamina), induzem quadros psicóticos (semelhante aos efeitos positivos);

- antipsicóticos utilizados no tratamento bloqueassem receptores (D2) da dopamina;

 

Serotoninérgica:

Baixos níveis de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), principal metabólito da serotonina, está associado a esquizofrenia, tendo como base o fato de alucinógenos (LSD) , sendo antagonistas de receptores, causarem sintomas da doença.

 

Glutaminérgica:

Sistema amplamente distribuído pelo sistema nervoso central, tendo o glutamato como seu principal neurotransmissor. Como já mencionados anteriormente tem receptores inotrópicos e metabotrópico, sendo do segundo os NMDA e não-NMDA. O mecanismo se baseia no fato de que íons magnésio estão ligados a um sítio dentro do canal iônico, o que impede o influxo de íons cálcio. Com a presença do neurotransmissor glutamato, glicina (co-agonista obrigatório) e uma despolarização da membrana a afinidade do íon magnésio diminui e ele desaclopa, permitindo a passagem de íons cálcio.

Algumas drogas antagonistas do receptor NMDA, como o PCP (pó de anjo), interagem com o sistema glutamatérgicos de modo a promover bloqueio deste receptor e isso induz sintomas esquizofrênicos.

 

 

GABA:

Perda de neurônios GABAérgicos no hipocampo pode desencadear uma hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos e noradrenérgicos.

 

Noradrenalina:

O sistema noradrenérgico modula o sistema dopaminérgico, de tal modo que anomalias nesse sistema predispõem pacientes a recaídas freqüentes.

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S151644462003000300011&lng=in&nrm=iso&tlng=in

http://scotty.ffclrp.usp.br/periodicos/scientific%20american/Decifrando%20a%20esquizofrenia.htm

http://www.neurociencias.org.br/Display.php?Area=Textos&Texto=Esquizofrenia

http://www.amputadosvencedores.com.br/esquizofrenia

Postado por:

Thiago Henrique de Moraes Modesto