A galera já pos um ponto final, mas vem um adendo ai.
Quem sabe ajuda pra prova de V/F.
Postado por:
Thiago Henrique de Moraes Modesto
Boa prova ai pra todos.
sexta-feira, 3 de julho de 2009
Nós do grupo de neurotransmissores gostariamos de fechar nosso projeto e blogg com um site muito interessante em que voce encontra um programa para simular sinapses neuromusculares.
Naveguem aí e se divertam nesse novo mundo
http://remoto.leb.usp.br/remoto/guide/tutorial.htm
ReMoto - Simulation system of spinal cord motor nuclei
This project was developed by Rogerio R. L. Cisi and Andre F. Kohn, from the Biomedical Engineering Laboratory - University of Sao Paulo, Brazil, under the financing of FAPESP (Sao Paulo, Brazil). The paper describing the system is:
Cisi, R.R.L., Kohn, A. F. “Simulation system of spinal cord motor nuclei and associated nerves and muscles, in a web-based architecture”. Journal of Computational Neuroscience, 2008 [http://dx.doi.org/10.1007/s10827-008-0092-8].
(Obs: essa foto é provisória até o Marcelo Hermes postar a foto ofical do grupo no blog de BIOBIO)
Naveguem aí e se divertam nesse novo mundo
http://remoto.leb.usp.br/remoto/guide/tutorial.htm
ReMoto - Simulation system of spinal cord motor nuclei
This project was developed by Rogerio R. L. Cisi and Andre F. Kohn, from the Biomedical Engineering Laboratory - University of Sao Paulo, Brazil, under the financing of FAPESP (Sao Paulo, Brazil). The paper describing the system is:
Cisi, R.R.L., Kohn, A. F. “Simulation system of spinal cord motor nuclei and associated nerves and muscles, in a web-based architecture”. Journal of Computational Neuroscience, 2008 [http://dx.doi.org/10.1007/s10827-008-0092-8].
Ass: Carol, Ciça, Lalai, Raytchel e Modesto
Beijos gente, agradecemos o trabalho e a oportunidade de aprender e aplicar esses conhecimentos juntando a bioquimica e a vida. Até a prova de V\F e boas férias!!!!!!!
(Obs: essa foto é provisória até o Marcelo Hermes postar a foto ofical do grupo no blog de BIOBIO)FISIOLOGIA DA PAIXÃO
É relacionada ao sistema límbico, que processa as sensações de satisfação e impulso sexual.
O estado em que níveis elevados de dopamina, feniletilamina e ocitocina são encontrados juntos caracteriza a paixão.
O estado em que níveis elevados de dopamina, feniletilamina e ocitocina são encontrados juntos caracteriza a paixão.
Painel da Lais: processos fisiológicos dos neurotransmissores
Segue aí o meu painel para auxiliar nos seus estudos para a prova de V/F. Tá chegando gente. E tá terminando...
Postado por Lais Mitsue Tanaka Gonçalves.
Bibliografia no próprio painel.
EMOÇÃO
“Circuito de Papez. Papez propôs uma série de conexões do hipotálamo com o tálamo anterior, córtex cingulado e hipocampo. As experiências emocionais ocorrem quando o córtex cingulado integra sinais do córtex sensorial e do hipotálamo. Mensagens do córtex cingulado para o hipocampo e depois para o hipotálamo permitem que os pensamentos localizados no córtex cerebral controlem as reações emocionais (redesenhado de LeDoux)” – História do estudo dos mecanismos cerebrais da emoçãoPostado por Lais Mitsue
Bibliografia: wikipedea
Post rápido só para finalizar a explicação particular de cada droga que consideramos importante:
Inalantes
Nome: aerossóis (éter), colas, nitrato de amido, óxido nitrosoOrigem: sintéticaQuantidade média ingerida: variávelForma ingestão: inalávelEfeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, euforia, coordenação prejudicadaDuração: 1-3 horasEfeitos a curto prazo (grandes quantidades): estupor, morteRisco de dependência psicológica: altoRisco de dependência física: nenhumTolerância: possívelEfeitos a longo prazo: alucinações, danos ao cérebro, aos ossos, rins e fígado, morteUtilização médica: dilatação dos vasos sanguíneos, anestésico leve
Nome: dienpax, librium, valium Origem: sintética Quantidade média ingerida: 5-30 mg, 5-25 mg, 10-40 mg Forma ingestão: oral Efeitos a curto prazo (quantidade média): alívio da ansiedade e da tensão. supressão das alucinações e da agressão, sono Duração: 12-24 horas Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): sonolência, visão perturbada, discurso "borrado", reação alérgica, estupor Risco de dependência psicológica: moderado Risco de dependência física: moderado Tolerância: não Efeitos a longo prazo: destruição de células sanguíneas, icterícia, coma, morte Utilização médica: na tensão, ansiedade, psicose, no alcoolismo
Cocaína
Nome: cocaínaOrigem: folhas de coca Quantidade média ingerida: variável Forma ingestão: nasal, injetável Efeitos a curto prazo (quantidade média): sensação de auto-confiança, vigor intenso Duração: 4 horas Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): irritabilidade, depressão, psicose Risco de dependência psicológica: alto Risco de dependência física: alto Tolerância: não Efeitos a longo prazo: danos ao septo nasal e vasos sanguíneos, psicose Utilização médica: anestésico local
Inalantes
Nome: aerossóis (éter), colas, nitrato de amido, óxido nitrosoOrigem: sintéticaQuantidade média ingerida: variávelForma ingestão: inalávelEfeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, euforia, coordenação prejudicadaDuração: 1-3 horasEfeitos a curto prazo (grandes quantidades): estupor, morteRisco de dependência psicológica: altoRisco de dependência física: nenhumTolerância: possívelEfeitos a longo prazo: alucinações, danos ao cérebro, aos ossos, rins e fígado, morteUtilização médica: dilatação dos vasos sanguíneos, anestésico leve
Cannabis Sativa
Nome: haxixe, maconha, THC Origem: cannabis, sintéticaQuantidade média ingerida: variávelForma ingestão: inalável, oral, injetávelEfeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, quebra das inibições, alteração da percepção, euforia, aumento do apetiteDuração: 2-4 horasEfeitos a curto prazo (grandes quantidades): pânico, estuporRisco de dependência psicológica: moderadoRisco de dependência física: moderadoTolerância: nãoEfeitos a longo prazo: fadiga, psicoseUtilização médica: na tensão, depressão, dor de cabeça, falta de apetite
Nome: haxixe, maconha, THC Origem: cannabis, sintéticaQuantidade média ingerida: variávelForma ingestão: inalável, oral, injetávelEfeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, quebra das inibições, alteração da percepção, euforia, aumento do apetiteDuração: 2-4 horasEfeitos a curto prazo (grandes quantidades): pânico, estuporRisco de dependência psicológica: moderadoRisco de dependência física: moderadoTolerância: nãoEfeitos a longo prazo: fadiga, psicoseUtilização médica: na tensão, depressão, dor de cabeça, falta de apetite
A maconha é uma droga que está posta em discussão em todo mundo pelo luta pela sua descriminalização, fato que já ocorreu em alguns países como na Holanda. Pode ser utilizada de forma terapêutica em certas enfermidades dependendo da dose e dos efeitos colaterais degenerativos do sistema nervoso.
Narcóticos
Nome: codeína, demerol, metadona, morfina, ópio, percodan Origem: papoula de ópio, papoula de ópio sintética Quantidade média ingerida: 15-50 mg, 50-150 mg, 05-15 mg, 10 mg Forma ingestão: oral, injetável, nasal Efeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, alívio da dor e da ansiedade, diminuição da consciência, euforia, alucinações Duração: 4 horas Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): estupor, morte Risco de dependência psicológica: alto Risco de dependência física: alto Tolerância: sim Efeitos a longo prazo: latargia, prisão de ventre, perda de peso, esterilidade e impotência temporária, enjôos pela privação Utilização médica: na tosse, na diarréia, analgésico, combate à heroína
Nome: codeína, demerol, metadona, morfina, ópio, percodan Origem: papoula de ópio, papoula de ópio sintética Quantidade média ingerida: 15-50 mg, 50-150 mg, 05-15 mg, 10 mg Forma ingestão: oral, injetável, nasal Efeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, alívio da dor e da ansiedade, diminuição da consciência, euforia, alucinações Duração: 4 horas Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): estupor, morte Risco de dependência psicológica: alto Risco de dependência física: alto Tolerância: sim Efeitos a longo prazo: latargia, prisão de ventre, perda de peso, esterilidade e impotência temporária, enjôos pela privação Utilização médica: na tosse, na diarréia, analgésico, combate à heroína
Nicotina
Nome: cachimbos, charutos, cigarro, rapé Origem: folhas de tabaco Quantidade média ingerida: variável Forma ingestão: inalável, oral Efeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, contração dos vasos sanguíneos Duração: 1/2-4 horas Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): dor de cabeça, perda de apetite, náusea Risco de dependência psicológica: alto Risco de dependência física: alto Tolerância: sim Efeitos a longo prazo: respiração prejudicada, doença pulmonar e cardiológica, câncer, morte Utilização médica: nenhuma (usado em inseticida)
Nome: cachimbos, charutos, cigarro, rapé Origem: folhas de tabaco Quantidade média ingerida: variável Forma ingestão: inalável, oral Efeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, contração dos vasos sanguíneos Duração: 1/2-4 horas Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): dor de cabeça, perda de apetite, náusea Risco de dependência psicológica: alto Risco de dependência física: alto Tolerância: sim Efeitos a longo prazo: respiração prejudicada, doença pulmonar e cardiológica, câncer, morte Utilização médica: nenhuma (usado em inseticida)
Outra droga não criminalizada que garante grandes lucros das empresas do tabaco. Acima pintura de Van Gogh. O cigarro foi criado em 1565 por um boticário frances Jean Nicot quando este esteve na américa e aprendeu com os índios este tipo de infusão com folhas de tabaco que era usado em rituais.
Tranquilizantes
Nome: dienpax, librium, valium Origem: sintética Quantidade média ingerida: 5-30 mg, 5-25 mg, 10-40 mg Forma ingestão: oral Efeitos a curto prazo (quantidade média): alívio da ansiedade e da tensão. supressão das alucinações e da agressão, sono Duração: 12-24 horas Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): sonolência, visão perturbada, discurso "borrado", reação alérgica, estupor Risco de dependência psicológica: moderado Risco de dependência física: moderado Tolerância: não Efeitos a longo prazo: destruição de células sanguíneas, icterícia, coma, morte Utilização médica: na tensão, ansiedade, psicose, no alcoolismo
Bom pra finalizar essa discussão sobre drogas, eu gostaria de finalozar apresentando um quadro retirado do livro Neurociência do uso e da dependenciade substancias Psicoativas, da Organização Mundial de Saúde, que mostra os aspectos das drogas e os caminhos que elas podem levar. Lembrando sempre que esse assunto é muito extenso e muito discutível com opinões próprias e opções pessoais. Claro que a liberdade de expressão individual deve prevalecer mas as questões de saúde pública e de economia legal devem ser levados em contas nessas discussões. Bom, assim se fecha o assunto bioquímico das drogas e sua função e ligação com os neurotransmissores.
Bibliografia: Neurociência do uso e da dependenciade substancias Psicoativas, da Organização Mundial de Saúde
Postado por Rachel Maria de Souza Soares e Thiago Henrique de Moraes Modesto
quinta-feira, 2 de julho de 2009
Nome: café, chá, refrigerantes
Origem: grão de café, folhas de chá, castanha
Quantidade média ingerida: 1-2 xícaras, 300 ml
Forma ingestão: oral
Efeitos a curto prazo (quantidade média): agitação, irritabilidade, insônia, perturbações estomacais
Duração: 2-4 horas
Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): agitação, insônia, enjôo
Risco de dependência psicológica: alto
Risco de dependência física: alto
Tolerância: não
Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): agitação, insônia, enjôo
Risco de dependência psicológica: alto
Risco de dependência física: alto
Tolerância: não
Efeitos a longo prazo: agitação, irritabilidade, insônia, perturbações estomacais
Utilização médica: na supersedação e dor de cabeça
Como muitos de nós sabemos, a cafeína é uma das drogas estimulantes mais consumida em todo o mundo. Encontra-se em alimentos à base de café, chocolates, bebidas a base de cola e em outros remédios como analgésicos. Seus efeitos estimulantes aumentam a atençao mental, a concentraçao, o humor e diminuem a fadiga. A cafeína atua sobre o sono por atuar na recepção de adenosina (já explicado no mecanismo de ação da caféina em posts anteriores). O café foi utilizado por muitos governos como forma de estimulante para os trabalhadores e para nós brasileiros tem uma importância ainda maior por ter sido o produto mais importante da economia brasileira.
Postado por Rachel Maria de Souza Soares
Só mais uma coisa, vale a pena checar esses artigos no site da Scientific American pois ele apresenta algumas novidasdes do uso da cafeína de modo terapeutico e as doenças que podem ser evitadas como Mal de Parkison (doença já citada nesse blog), cancer de Bexiga e entre outros.
Botulismo - Uma pele mais lisa ou uma parada respiratória?
Clotridium bolulinum, uma bactéria que produz uma neurotoxina altamente tóxica (redundante mas beleza), é a causadora da doença: Botulismo. Sintomas comuns são: visão dupla, dificuldade de deglutição, ptose palpebral, paralisia muscular progressiva e em casos mais drásticos parada respiratória.
A causa de tudo isso é a toxina botulínica, que tem um LD50 (concentração em que 50% dos pacientes morrem) entre 0.005 e 0.05 microgramas da toxina/kilograma de massa corporal. Esta neurotoxina é um polipeptídio composto por duas cadeias, sendo uma delas leve (50 kDa) e uma pesada (100 KDa). A cadeia leve tem uma capacidade enzimática (protease) que tem a capacidade destruir proteínas de membrana (SNAP-25, syntaxin e Synaptobrevin), que são as responsáveis pela liberação da vesícula contendo acetilcolina na placa motora. Com essa interferência na liberação de acetilcolina há uma interrupção na transmissão do impulso e assim se gera uma paralisia da musculatura.
O mais incrível é que mesmo essa toxina sendo tão agressiva a humanidade descobriu uma utilidade para ela. Com o passar dos anos vão aparecendo marcas da idade/rugas, que são indesejadas pelos indivíduos. Para isso se utiliza essa toxina para diminuir a atividade muscular (paralisia) e assim ter o desaparecimento destas marcas. Mas existem relatos de pessoas que morreram disto, então cuidado. Melhor estar vivo e velho do que morto e “novo”.
Referencias Bibliográficas:
http://en.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum
http://en.wikipedia.org/wiki/Botulism
http://en.wikipedia.org/wiki/Botulinum_toxin
Postado por:
Thiago Henrique de Moraes Modesto
e Lais Mitsue Tanaka Gonçalves
Anfetaminas
As anfetaminas foram sintetizadas no final da década de 1920 e introduzida na prática médica em 1936. A substância foi amplamente utilizada na segunda Guerra Mundial por soldados aliados, alemães e japoneses com a finalidade de aumentar a coragem e reduzir a fadiga. Tais efeitos eram realmente percebidos por seus usuários, mas em 1943 as autoridades médicas britânicas proibiram o uso de anfetamínicos por parte de pilotos da Royal Air Force, incorrendo em sucessivos erros fatais quando sob o efeito destas drogas.
Após o término da guerra em 1945, o mundo foi invadido pela anfetamina e especialmente por dois de seus derivados: a melanfetamina (Pervitin) e a fenmetrazina (Perludin). Os objetivos almejados pelos usuários eram: a redução da fadiga, do sono e do apetite como anorécticos, além do aumento da capacidade de trabalho. Também é muito utilizado por motoristas de caminhão, vigilantes noturnos e universitários, na ânsia de passarem noites acordados.
O Ecstasy é chamado de droga do amor por potensializar as sensações e deixar o usuários estimulado e propenso ao carinho e ao toque. Hoje em dia é muito utilizado como droga recreativa na vida noturna e em festas.
Antidepressivos
Barbitúricos
Nome: doriden, hidrato de cloral, fenobarbital, nembutal, saconal
Nome: benzedrina, dexedrina, methedrina, preludin
Origem: sintética
Quantidade média ingerida: 2,5-5 mg
Forma ingestão: oral, injetável
Efeitos a curto prazo (quantidade média): aumento da atenção, excitação, euforia, diminuição do apetite
Duração: 1-8 horas
Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): inquietação, discurso apressado, irritabilidade, insônia, desarranjos estomacais, convulções
Risco de dependência psicológica: alto
Risco de dependência física: nenhum
Tolerância: sim
Efeitos a longo prazo: insônia, excitação, problemas dermatológicos, subnutrição, ilusões, alucinações, psicose
Utilização médica: na obesidade, depressão, fadiga excessiva, distúrbios do comportamento infantil
As anfetaminas foram sintetizadas no final da década de 1920 e introduzida na prática médica em 1936. A substância foi amplamente utilizada na segunda Guerra Mundial por soldados aliados, alemães e japoneses com a finalidade de aumentar a coragem e reduzir a fadiga. Tais efeitos eram realmente percebidos por seus usuários, mas em 1943 as autoridades médicas britânicas proibiram o uso de anfetamínicos por parte de pilotos da Royal Air Force, incorrendo em sucessivos erros fatais quando sob o efeito destas drogas.
Após o término da guerra em 1945, o mundo foi invadido pela anfetamina e especialmente por dois de seus derivados: a melanfetamina (Pervitin) e a fenmetrazina (Perludin). Os objetivos almejados pelos usuários eram: a redução da fadiga, do sono e do apetite como anorécticos, além do aumento da capacidade de trabalho. Também é muito utilizado por motoristas de caminhão, vigilantes noturnos e universitários, na ânsia de passarem noites acordados.
O Ecstasy é chamado de droga do amor por potensializar as sensações e deixar o usuários estimulado e propenso ao carinho e ao toque. Hoje em dia é muito utilizado como droga recreativa na vida noturna e em festas.Antidepressivos
Nome: tofranil, ritalina, tryptanol
Origem: sintética
Quantidade média ingerida: 10-25 mg
Forma ingestão: oral, injetável
Efeitos a curto prazo (quantidade média): alívio da ansiedade e da depressão, impotência temporária
Duração: 12-14 horas
Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): náusea, hipertensão, perda de peso, insônia
Risco de dependência psicológica: baixo
Risco de dependência física: nenhum
Tolerância: sim
Efeitos a longo prazo: estupor, coma, convulsões, insuficiência cardíaca congestiva, danos ao fígado e aos glóbulos brancos, morte
Utilização médica: na ansiedade ou supersedação, distúrbios do comportamento infantil
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a depressão acomete 121 milhões de pessoas no mundo inteiro. As estatísticas ainda apontam que 17% dos adultos sofrerão de depressão em algum momento da vida, em especial o grupo feminino. Antidepressivos são substâncias utilizadas na remissão de sintomas característicos da síndromes depressivas em pessoas com transtornos psíquicos depressivos e psicóticos.
Prozac (poema-pílula anti depressivo)
tingir de azul um céu
que é sempre cinza
não se faz correto
e nem preciso
tinta escorre
quando chove
Barbitúricos
Nome: doriden, hidrato de cloral, fenobarbital, nembutal, saconal
Origem: sintéticaQuantidade média ingerida: 400 mg, 500 mg, 50-100 mg
Forma ingestão: oral
Efeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, euforia, diminuição da consciência, tontura, coordenção prejudicada, sono
Duração: 4-8 horasEfeitos a curto prazo (grandes quantidades): discurso "borrado", mal articulado, estupor, ressaca, morte
Risco de dependência psicológica: alto
Risco de dependência física: alto
Tolerância: sim
Efeitos a longo prazo: sonolência excessiva, confusão, irritabilidade, graves enjôos pela privação
Utilização médica: na insônia, tensão e ataque epilético
Barbitúrico é o composto químico orgânico sintético derivado do "ácido barbitúrico" descoberto pot Adolf Von Baeyer (voces devem lembrar desse nome por sua importancia na industria farmaceutica) em 1864. É um depressor do Sistema Nervoso Central e é utilizado comoantiepilépticos, sedativos, hipnóticos e anestésicos, sedativos e calmantes. Os barbitúricos têm uma pequena margem de segurança entre a dosagem terapêutica e tóxica e sua ação pode ser potencializada com a consumo conjunto com álcool.
Bibliografia: Manual de Medicamentos Psiquiátricos Jeffrey Lieberman e Allan Tasman Artmed
Postado por: Rachel Maria de Souza Soares e Lais Mitsue Tanaka Gonlçalves
Álcool
Como diz o sábio Homer Simpson: "Álcool, a solução e a causa de todos os problemas"
Nome: cerveja, destilados e vinhos
Origem: grão e frutas
Quantidade média ingerida: 350 ml, 45 ml, 90 ml
Forma ingestão: oral
Efeitos a curto prazo (quantidade média): relaxamento, quebra das inibições, euforia, depressão, diminuição da consciência
Duração: 2-4 horas
Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): estupor, náusea, inconsciência, ressaca, morteRisco de dependência psicológica: alto
Risco de dependência física: moderado
Tolerância: sim
Efeitos a longo prazo: obesidade, impotência, psicose, úlceras, subnutrição, avitaminoses, danos cerebrais e hepáticos, morte
Utilização médica: nenhuma
Como já foi explicado em posts anteriores seu mecanismo de ação, posso apenas completar falando que no Brasil, 16 milhões de pessoas são dependentes do álcool, que é uma droga socialmente aceitável. Este consumo é a terceira causa de absenteísmo (falta ao) no trabalho, o que compromete quase 5% do Produto Interno Bruto - PIB (segundo Rui Nascimento, superintendente nacional do SESI, citado na Revista Proteção, No.152, ago/2004, pág.28).
"Quarenta por cento dos acidentes nas empresas estão ligados ao uso de drogas", segundo Giovanni Quaglia, representante regional do Brasil e Cone Sul do Escritório das Nações Unidas Contra Drogas e Crime - UNODC, palestrante do Seminário Internacional do Cone Sul sobre Prevenção ao Uso de Drogas no Trabalho, que aconteceu em julho de 2004 em Porto Alegre - RS. Ainda de acordo com ele, o uso do álcool afeta diretamente a produtividade do trabalhador e nenhum ambiente de trabalho está imune ao consumo de drogas, pois nas empresas também são refletidos os problemas da sociedade.
Mais de 1.000 brasileiros morrem, por ano, vítimas de acidentes causados por excesso de álcool e cerca de 10% de todos os acidentes com vítimas, resultam de dirigir com excesso de álcool no sangue. Isso porque a bebida alcoólica dá uma falsa sensação de segurança; causa euforia; diminui o controle muscular e a coordenação; prejudica a habilidade de avaliar velocidades, distâncias; reduz a acuidade visual e a capacidade de lidar com o inesperado.
"Quarenta por cento dos acidentes nas empresas estão ligados ao uso de drogas", segundo Giovanni Quaglia, representante regional do Brasil e Cone Sul do Escritório das Nações Unidas Contra Drogas e Crime - UNODC, palestrante do Seminário Internacional do Cone Sul sobre Prevenção ao Uso de Drogas no Trabalho, que aconteceu em julho de 2004 em Porto Alegre - RS. Ainda de acordo com ele, o uso do álcool afeta diretamente a produtividade do trabalhador e nenhum ambiente de trabalho está imune ao consumo de drogas, pois nas empresas também são refletidos os problemas da sociedade.
Mais de 1.000 brasileiros morrem, por ano, vítimas de acidentes causados por excesso de álcool e cerca de 10% de todos os acidentes com vítimas, resultam de dirigir com excesso de álcool no sangue. Isso porque a bebida alcoólica dá uma falsa sensação de segurança; causa euforia; diminui o controle muscular e a coordenação; prejudica a habilidade de avaliar velocidades, distâncias; reduz a acuidade visual e a capacidade de lidar com o inesperado.
Alucinógenos
Nome: DMT, escopolamina, LSD, mescalina, noz-moscada, psilocybina, STP
Origem: sintética, mimendro (planta), cactus, moscadeira, cogumelo
Quantidade média ingerida: variável, 5 mg, 150-200 mg, 350 mg, 400 mg, 25 mg
Forma ingestão: oral, inalável, injetável, nasal
Efeitos a curto prazo (quantidade média): alteração da percepção, especialmente visual, aumento da energia, alucinações, pânico
Duração: variável
Efeitos a curto prazo (grandes quantidades): ansiedade, alucinações, exaustão, psicose, tremores, vômito, pânico
Risco de dependência psicológica: baixoRisco de dependência física: nenhum
Tolerância: sim
Efeitos a longo prazo: aumento de ilusões e de pânico, psicose
Utilização médica: o LSD e a psilocybina foram testados no tratamento do alcoolismo, drogas, doenças mentais e enxaquecas
Breve historia do LSD: Criado em laboratório pelo cientista suíço Dr. Albert Hofmann em 7 de abril de 1938 e usado como recurso psicoterapeutico e em tratamentos de alcoolismo e disfunções sexuais. Em 1960 surgiu o Movimento Psicoldélico e o consumo de LSD se espalhou entre os jovens, hippies, universitários e se tornou uma forma de revival e fuga da realidade vivida na época.
Garota com olhos de caleidoscópio"Lucy in the Sky with Diamonds", dos Beatles, é a música do LSD? John Lennon não negou que a letra foi inspirada pela experiência com drogas, mas afirmou que ele não notou, até que alguém mostrasse, que o título formava a sigla LSD. Ele disse que o título foi dado por seu filho Julian, que pintou um quadro de sua colega de classe Lucy cercada por estrelas cintilantes. Quando Lennon perguntou a Julian como se chamava a pintura, este respondeu "Lucy in the sky with diamonds". Lennon mostrou a pintura e sustentou até a sua morte que ela era a origem do título.
Garota com olhos de caleidoscópio"Lucy in the Sky with Diamonds", dos Beatles, é a música do LSD? John Lennon não negou que a letra foi inspirada pela experiência com drogas, mas afirmou que ele não notou, até que alguém mostrasse, que o título formava a sigla LSD. Ele disse que o título foi dado por seu filho Julian, que pintou um quadro de sua colega de classe Lucy cercada por estrelas cintilantes. Quando Lennon perguntou a Julian como se chamava a pintura, este respondeu "Lucy in the sky with diamonds". Lennon mostrou a pintura e sustentou até a sua morte que ela era a origem do título.
Bibliografia:
Postado por: Rachel Maria de Souza Soares e Thiago Henrique de Morais Modesto
Miastenia grave
Miastenia , do grego, significa fraqueza muscular (Que na realidade é um de seus sintomas) é uma doença neuromuscular auto-imune. O sintoma mais comuns é a fadiga muscular crescente com o tempo, que melhora após o repouso. Os músculos que mais comumente são afetados são: os que controlam o movimento da pálpebra e os da expressão facial. Em casos graves pode causar a morte por interrupção da respiração ao parar o movimento do diafragma.
Em uma contração muscular normal a ativação de receptores de acetilcolina induzem um influxo de íons sódio que causam uma despolarização da célula muscular. Com isso há liberação de íons cálcio armazenados no retículo sarcoplasmático e a partir dai há a contração muscular. Indivíduos com predisposição genética ou com algum tipo de mutação relacionada a produção de anticorpos que são direcionados contra receptores de acetilcolina na placa motora terão Miastenia Grave, pois eles gerarão uma degradação destes receptores e conseqüentemente uma não comunicação.
Tratamentos:
Medicamentos anticolinesterase:
degradam a enzima colinesterase, que degrada a acetilcolina. Assim a acetilcolina tem um tempo maior de atuação.
Timectomia:
Cirurgia de remoção do timo, pois estudos mostram que ele, sendo uma massa de tecido linfóide, esta relacionada a produção de anticorpos.
Utilização de imunossupressores:
Causa a diminuição da produção de anticorpos.
Referência Bibliográfica:
http://www.ninds.nih.gov/disorders/myasthenia_gravis/myasthenia_gravis.htm
www.myasthenia.org
en.wikipedia.org/wiki/Myasthenia_gravis
Postado por:
Thiago Henrique de Moraes Modesto
e Rachel Maria de Souza Soares
Ah olha só um tipo de teste que se faz para identificar as drogas:
TESTE DE COR
É somente um teste de orientação, onde devem ser utilizadas substâncias químicas de qualidade reagente. É baseado no fato de que muitas substâncias, quando em contato com alguns reagentes químicos, fornecem cores características.
TESTE DE COR
É somente um teste de orientação, onde devem ser utilizadas substâncias químicas de qualidade reagente. É baseado no fato de que muitas substâncias, quando em contato com alguns reagentes químicos, fornecem cores características.
E olha mais, experimentos que a gente adora fazer em BioBex:
ESPECTROSCOPIA NO ULTRAVIOLETA
Os espectros no ultravioleta, registrados para as moléculas, são de absorção. São obtidos colocando-se as substâncias em um espectrômetro que analisa a energia transmitida e a compara com a energia incidente, a cada comprimento de onda. Espectros no ultravioleta, resultantes de excitações eletrônicas, são obtidos de compostos que contêm ligações insaturadas.
ESPECTROSCOPIA NO INFRAVERMELHO
Nos espectros no infravermelho a diferença entre a intensidade do feixe de referência e do feixe transmitido mede a quantidade de radiação absorvida. A frequência da radiação sob exame é variada automaticamente. No fotômetro as frequências de radiação são comparadas às intensidades relativas dos feixes transmitidos e de referência, e a percentagem obtida é lançada em gráfico como função do número de ondas.
Os espectros de infravermelho são regularmente usados para facilitar a identificação de grupos funcionais. A presença e a ausência de absorções específicas podem ser usadas para reconhecer-se a presença ou a ausência de determinado grupo funcional em uma molécula.
CROMATOGRAFIA GASOSA COM DETECÇÃO NO ESPECTRÔMETRO DE MASSA
O procedimento utilizado na cromatografia gasosa é semelhante à cromatografia em camada delgada, exceto pelo fato de que a fase móvel e a amostra estarão em estado de vapor.
Um espectro de massas é o registro do que acontece com as moléculas quando estas são bombardeadas em fase gasosa por um feixe de elétrons. As moléculas são destruídas em pedaços. Usualmente é possível deduzir do estudo dos fragmentos a estrutura da molécula original.
O teste de cromatografia gasosa com detecção no espectrômetro de massa usa os dois em conjunto.
Postado por: Rachel Maria de Souza Soares e Lais Mitsue Tanaka Gonçalves
Esquizofrenia
Esquizofrenia (do grego, esquizo = “dividir”, e frenia = “mente”) é uma doença mental em que se há uma fragmentação dos processos estruturais básicos do pensamento, caracterizada por um conjunto de sintomas, dos quais se tem os positivos, acrescentadas às funções psicológicas do indivíduo, ( alucinações, agitação anormal, pensamentos irreais) e os negativos, perda ou diminuição das capacidades mentais, ( isolamento social, falta de iniciativa, apatia). Sua manifestação costuma ocorrer entre os 15 e os 25 anos e afeta 1% da população.
Acredita-se que hajam varias causas para o aparecimento de esquizofrenia, tendo assim teorias (genética, psicanalítica, familiar, neurobiológica) que tentam explicar. A teoria neurobiológica propõe que disfunções relacionadas a alguns neurotransmissores, dopamina, glutamato, gaba, noradrenalina e serotonima, seria a causa para esta doença.
Hipóteses relacionadas a neurotransmissores:
Dopaminérgica:
Os corpos dos neurônios que produzem dopamina estão localizadas em 3 regiões do cérebro ( núcleo do estriado ventral, lobo pré frontal do córtex e o estriado dorsal). De acordo com essa teoria uma hipofunção dopaminérgica no córtex pré-frontal seria responsável por sintomas negativos que desencadeariam uma hiperfunção dopaminérgica no núcleo estriado que seria responsável pelos sintomas positivos. Estas hipótese se baseia nos fatos de que:
- psicoestimulantes, que induzem a um aumento na liberação de dopamina (anfetamina), induzem quadros psicóticos (semelhante aos efeitos positivos);
- antipsicóticos utilizados no tratamento bloqueassem receptores (D2) da dopamina;
Serotoninérgica:
Baixos níveis de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), principal metabólito da serotonina, está associado a esquizofrenia, tendo como base o fato de alucinógenos (LSD) , sendo antagonistas de receptores, causarem sintomas da doença.
Glutaminérgica:
Sistema amplamente distribuído pelo sistema nervoso central, tendo o glutamato como seu principal neurotransmissor. Como já mencionados anteriormente tem receptores inotrópicos e metabotrópico, sendo do segundo os NMDA e não-NMDA. O mecanismo se baseia no fato de que íons magnésio estão ligados a um sítio dentro do canal iônico, o que impede o influxo de íons cálcio. Com a presença do neurotransmissor glutamato, glicina (co-agonista obrigatório) e uma despolarização da membrana a afinidade do íon magnésio diminui e ele desaclopa, permitindo a passagem de íons cálcio.
Algumas drogas antagonistas do receptor NMDA, como o PCP (pó de anjo), interagem com o sistema glutamatérgicos de modo a promover bloqueio deste receptor e isso induz sintomas esquizofrênicos.
GABA:
Perda de neurônios GABAérgicos no hipocampo pode desencadear uma hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos e noradrenérgicos.
Noradrenalina:
O sistema noradrenérgico modula o sistema dopaminérgico, de tal modo que anomalias nesse sistema predispõem pacientes a recaídas freqüentes.
Referências bibliográficas:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S151644462003000300011&lng=in&nrm=iso&tlng=in
http://scotty.ffclrp.usp.br/periodicos/scientific%20american/Decifrando%20a%20esquizofrenia.htm
http://www.neurociencias.org.br/Display.php?Area=Textos&Texto=Esquizofrenia
http://www.amputadosvencedores.com.br/esquizofrenia
Postado por:
Thiago Henrique de Moraes Modesto
Olha só mais umas explicações sobre o mecanismo de ação de cada droga:
(tudo sobre o mecanismo dos neurotransmissores atingidos em cada caso e da bioquímica do sistema nervoso) - os próximos posts sobre drogas serão menos "bioquímicos"
Álcool:
Veja o video no seguinte site: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/drogas/alcool6.php
O mecanismo de ação de qualquer droga é determinado pela sua estrutura química e sua interação com um receptor no organismo. A estrutura simples do etanol que não possui complexidade para atuar especificamente sobre um receptor, e é mais provável que seus efeitos decorram da ligação em diversos sítios de ação.
O etanol possui um efeito depressor bem conhecido sobre o sistema nervoso central. Paradoxalmente, a sociabilidade e euforia aumentam em concentrações sangüíneas abaixo de 50 mg/dl, produzindo um efeito semelhante ao dos estimulantes. Nesta dose os indivíduos freqüentemente ficam mais falantes e, em alguns casos, violentos e agressivos. Em concentrações sangüíneas de 50 – 100 mg/dl o efeito depressor passa a dominar, refletindo em distúrbios no equilíbrio, concentração e tempo de resposta aumentado. Vale notar que, no Brasil, 60 mg/dl é o limite permitido por lei para conduzir um automóvel. Ataxia, fala arrastada e prejuízo na função motora e mental, incluindo distúrbios na memória de curta duração, estão presentes em concentrações de 100 – 150 mg/dl. Concentrações mais altas levam progressivamente à perda dos sentidos, coma e morte por parada respiratória.
O etanol é capaz de afetar todas as células do organismo, mas grande parte de suas ações ocorrem em neurônios. Uma das propriedades do álcool é a de modificar a permeabilidade da membrana celular, por uma perturbação em lipídeos da membrana neuronal. Embora a influência do etanol sobre as membranas celulares seja comprovada, ela não explica as ações desta droga sobre elementos que regulam a atividade elétrica de neurônios nas concentrações observadas fisiologicamente. Portanto, nos últimos vinte anos a pesquisa tem se voltado às ações do álcool sobre neurotransmissores específicos, receptores que interagem com estes, canais iônicos e mensageiros intracelulares.
Vários neurotransmissores estão envolvidos nos efeitos do etanol. Provavelmente por ação no sistema colinérgico, por exemplo, o álcool provoque prejuízo cognitivo e perda de memória. Já as propriedades sedativas e ansiolíticas parecem estar ligadas a uma ação no sistema dos receptores para o ácido g-aminobutírico (GABA), considerado o neurotransmissor inibitório mais abundante no sistema nervoso central. O sistema glutamatérgico, que desempenha função excitatória no sistema nervoso central, responsável em algumas patologias como as convulsões, é bloqueado pelo etanol e está envolvido no desenvolvimento de tolerância. O sistema dopaminérgico tem sido associado com a sensação de recompensa e satisfação gerada pela administração de álcool e o sistema opióide, por mediar ações do etanol no sistema dopaminérgico, pode interferir na resposta de recompensa possivelmente através da liberação de b-endorfinas. Tolerância a diversos efeitos do álcool, como ataxia, hipotermia, rubor facial e sonolência desenvolve-se rapidamente, mesmo após uma única dose. A tolerância ao etanol torna-se mais evidente com o consumo crônico, sendo que alguns indivíduos chegam a suportar uma dose tão alta quanto 400 mg/dl sem apresentar sintomas grosseiros de sedação. Como ocorre com outras drogas, no entanto, a tolerância não se desenvolve de modo uniforme aos diversos efeitos. Não há tolerância aos efeitos cardio-respiratórios (elevando o risco de morte por superdosagem) e dados demonstrando tolerância aos efeitos reforçadores ainda são altamente controversos.
A interrupção abrupta do consumo crônico de etanol leva a um quadro de abstinência caracterizado pela exacerbação dos sistemas de neurotransmissores excitatórios, especialmente o glutamato. Sintomas comuns incluem sudorese, tremores, hipertermia, irritabilidade, hipertensão, insônia e forte desejo pelo álcool (compulsão). Casos graves podem levar ao quadro de delirium tremens, onde podem ocorrer alucinações visuais e táteis, confusão mental, agitação severa, convulsões e em alguns casos, óbito. A síndrome de abstinência ao álcool normalmente é tratada com benzodiazepínicos (diazepam, clordiazepóxido) ou anticonvulsivantes (carbamazepina).
Algumas drogas já se encontram disponíveis para o tratamento do alcoolismo. O dissulfiram, um inibidor da aldeído-desidrogenase, foi a primeira substância aprovada para esta finalidade. Ao inibir a aldeído-desidrogenase o dissulfiram provoca o acúmulo de acetaldeído caso o paciente venha a ingerir bebidas alcoólicas, levando a sensações desagradáveis como náusea, dores de cabeça e rubor facial. Questões éticas limitam o emprego do dissulfiram e, mesmo com o consentimento do paciente, muitos se recusam em tomar a medicação após algum tempo. Em meados dos anos 1990 a naltrexona, um antagonista opióide, foi aprovada pelo FDA no tratamento do alcoolismo. Este medicamento demonstrou reduzir significativamente o consumo de etanol, bem como o número de episódios de consumo exagerado. Os trabalhos em grupos de pacientes que receberam álcool e naltrexona demonstraram que a sensação de bem-estar subjetiva decorrente do consumo de álcool diminui significativamente. É possível que a naltrexona atue na redução do reforço associado ao consumo de etanol, já que este efeito parece ser mediado pela liberação de opióides endógenos. A naltrexona também reduz o desejo por bebidas alcoólicas, ajudando o paciente a manter o estado de sobriedade. Outro medicamento que tem demonstrado eficácia no tratamento do alcoolismo é o acamprosato. Embora seu mecanismo de ação não seja conhecido (há indícios que seja um agonista parcial do receptor NMDA) este medicamento reduz o reforço do etanol de modo semelhante à naltrexona. Além do dissulfiram, naltrexona e acamprosato, o antagonista canabinóide SR-141716A demonstrou eficácia na redução do consumo de álcool etílico e, atualmente, encontra-se em fase pré-clínica de pesquisa. O etanol eleva a atividade inibitória mediada por receptores do ácido gamaaminobutírico A (GABA-A) e diminui a atividade excitatória mediada por receptores de glutamato, especialmente por receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Esses dois mecanismos de ação podem estar relacionados ao efeito sedativo geral do álcool e ao comprometimento da memória durante períodos de intoxicação. Os receptores GABA-A são sensíveis ao etanol em diferentes regiões cerebrais e estão claramente envolvidos nos seus efeitos agudos, na tolerância, na dependência e na auto-administração do etanol. A ativação de receptores GABA-A media vários dos efeitos comportamentais do álcool, incluindo a incoordenação motora, a ação ansiolítica e a sedação. Os efeitos reforçadores produzidos pelo etanol são provavelmente relacionados ao aumento na freqüência de disparos de neurônios dopaminérgicos na área tegumentar ventral (ATV) e à liberação de dopamina no nucleus accumbens, provavelmente como conseqüência secundária da ativação do sistema de GABA ou da ativação de opióides endógenos. O aumento na atividade dopaminérgica ocorre apenas enquanto a concentração sanguínea de etanol está aumentando. A elevação na dopamina mesolímbica é crítico para os efeitos reforçadores das substâncias psicoativas. Estudos de imagem do metabolismo cerebral mostraram que o álcool diminui a atividade metabólica nas regiões occipitais cerebrais e aumenta o metabolismo no córtex temporal esquerdo.
Tabaco:
http://www.youtube.com/watch?v=zXm2w84xL_I&feature=related
Na célula, a nicotina liga-se aos receptores de acetilcolina nicotínicos (nAChR). Existe uma variedade de subtipos de nAChR neuronais. Os receptores são compostos por cinco subunidades em torno de um
canal iônico. A ligação de agonistas (por exemplo, nicotina) faz com que a conformação de repouso das subunidades se modifique para a conformação aberta e permite o influxo de sódio, o que causa despolarização celular.No cérebro, os receptores nicotínicos estão localizados principalmente nos
terminais pré-sinápticos e modulam a liberação de neurotransmissor; dessa forma,
os efeitos da nicotina podem estar relacionados a vários sistemas de neurotransmissor. A nicotina conhecidamente promove a síntese de dopamina aumentando a expressão da tirosina hidroxilase e sua liberação tanto na via nigroestriatal como na mesolímbica. A nicotina aumenta a liberação de dopamina no nucleus accumbens e o bloqueio dessa liberação reduz a auto-administração de nicotina em ratos. A nicotina estimula a transmissão dopaminérgica em áreas cerebrais específicas e, em particular, na cápsula do nucleusaccumbens e em áreas da amígdala estendida, que se relacionaram com a dependência para a maioria das drogas. Assim, a nicotina depende da dopamina para seus efeitos comportamentais, que são mais relevantes para suas propriedades reforçadoras; isto é, provavelmente, a base da capacidade de produzir dependência do tabaco. Entretanto, outros sistemas neuronais relacionados à dependência de substância, como os sistemas opióide, glutamatérgico, serotoninérgico e de glicocorticóides, podem ter importância para aspectos específicos da dependência de substância.
Opióides:
http://www.slideshare.net/monikayjose/morfina-heroina-opio
Os três receptores opióides (mu, delta e kappa) mediam atividades tanto dos opióides exógenos (drogas) como dos peptídeos opióides endógenos e, assim, representam as peças centrais no entendimento dos comportamentos controlados por opióides. Os receptores opióides pertencem à superfamília dos receptores acoplados à proteína G. A ligação de agonistas a esses receptores acarreta, no final, inibição da atividade neuronal. Receptores e peptídeos opióides são fortemente expressos no SNC. Além de seu envolvimento nas vias de dor, o sistema opióide está largamente representado em áreas cerebrais envolvidas na resposta às substâncias psicoativas, como a ATV e a cápsula no nucleus accumbens. Os peptídeos opióides estão envolvidos em uma grande variedade de funções, regulando funções de respostas ao estresse, de alimentação, de humor, de aprendizado, de memória e imunes.
Canabinóides:
http://www.youtube.com/watch?v=rqz0xgywTjg
O conjunto de receptores canabinóides e seus ligantes endógenos constituem o que é atualmente chamado de sistema endocanabinóide. Canabinóides derivados da planta ou seus análogos sintéticos são agonistas clássicos dos receptores canabinóides. Os compostos canabinóides induzem seus efeitos farmacológicos pela ativação de dois receptores diferentes que foram identificados e clonados: o receptor canabinóide CB-1, que é altamente expresso no SNC , e o receptor CB-2, que é localizado em tecidos periféricos, principalmente no sistema imune. O THC e seus análogos mostram boa correlação entre afinidade por esses receptores e seus efeitos, denotando que esses receptores são os alvos desses compostos. Após a identificação do primeiro receptor canabinóide, teve início a procura por ligantes endógenos para esse receptor. A descoberta do primeiro ligante canabinóide endógeno (endocanabinóide) ocorreu em 1992, quando a anandamida, aracdonoil etanolamida, foi isolada do cérebro de porco. Um segundo tipo de endocanabinóide foi descoberto em 1995, também derivado do ácido araquidônico. Recente mente, um terceiro ligante endocanabinóide foi identificado. A identificação desses compostos endocanabinóides e o desenvolvimento de agonistas canabinóides sintéticos seletivos e potentes, assim como de antagonistas
canabinóides tiveram papel principal nos avanços recentes na farmacologia canabinóide. Os ligantes endógenos apresentam síntese e liberação dos neurônios induzidas por despolarização e são removidos do espaço extracelular por um processo de recaptura mediado por carregador que está presente nas membranas dos neurônios e astrócitos. Isso é tomado como evidência de que esses canabinóides endógenos comportam-se como transmissores no cérebro. Embora a cannabis seja amplamente utilizada, os mecanismos de seus efeitos euforizantes e produtores de dependência são largamente desconhecidos.
Existe um grande conjunto de evidências de que o delta-9-THC aumenta a atividade dopaminérgica na via mesolímbica que se projeta da ATV para o nucleus accumbens, uma região-chave no desenvolvimento da dependência. Estudos in vivo mostraram que o delta-9-THC aumenta a concentração de dopamina no nucleus accumbens. Mais recentemente, foi mostrado, por microdiálise cerebral, que o delta-9-THC aumenta a concentração de dopamina extracelular preferencialmente na cápsula do nucleus accumbens, de maneira similar à ação de várias substâncias psicoativas . A administração sistêmica de delta-9-THC ou de canabinóides sintéticos também aumenta o disparo espontâneo de neurônios dopaminérgicos
na ATV. A distribuição cerebral dos locais de ligação CB1 se correlaciona com os efeitos dos canabinóides na memória, percepção, controle motor e anticonvulsivante. Os agonistas do receptor CB1 prejudicam a memória e alteram o controle da função motora. Dessa forma, o córtex cerebral, o hipocampo, o putâmen-caudado lateral, a substância negra, a pars reticulata, o globo pálido, o núcleo entopeduncular e a camada molecular do cerebelo são todos povoados por concentrações particularmente altas de receptores CB1. Níveis intermediários de ligação são encontrados no nucleus accumbens.
Os receptores CB1 são encontrados também nas vias de dor no cérebro e na medula espinhal e nos terminais periféricos de neurônios sensoriais primários, explicando, assim, as propriedades analgésicas dos agonistas do receptor canabinóide. Receptores CB1 são expressos nos neurônios do coração,
canal deferente, bexiga urinária e intestino delgado. Os receptores CB1 localizados nos terminais nervosos suprimem a liberação neuronal de transmissores que incluem acetilcolina, noradrenalina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, GABA, glutamato e aspartato. Os receptores CB2 encontrados nas células imunes, com níveis particularmente altos nos linfócitos B e células exterminadoras naturais (natural killer cells), são imunomoduladoras.
Cocaína (Hidrocloreto e Crack)
http://www.antidrogas.com.br/videos.php?v=16
http://www.antidrogas.com.br/videos.php?v=18
No cérebro, a cocaína age como um bloqueador do transporte de monoaminas com afinidade similar pelos transportadores de dopamina, serotonina e noradrenalina. O antagonismo das proteínas
transportadoras deixa mais neurotransmissores monoaminérgicos disponíveis na fenda sináptica para atuar nos receptores pré e pós-sinápticos. É amplamente aceito que a capacidade da cocaína de atuar como reforçador se deve, em grande parte, à sua capacidade de bloquear a recaptura de dopamina. Os efeitos reforçadores dos psicoestimulantes estão associados com aumentos da dopamina cerebral e
da ocupação de receptores D2 em humanos. Apesar das evidências apontando para um mecanismo dopaminérgico para a recompensa da cocaína, a dopamina pode não ser o único mediador das suas
propriedades reforçadoras, o sistema serotonérgico pode influenciar as propriedades reforçadoras da cocaína, pois ela também facilita a transmissão serotonérgica no nucleus accumbens.
Anfetaminas/Ecstasy
http://www.youtube.com/watch?v=N06RmpdCzkU
O mecanismo de ação primário das anfetaminas é a estimulação da liberação de dopamina
dos terminais nervosos pelo transportador de dopamina. Assim, a dopamina pode ser liberada independentemente de excitação neuronal. Esse mecanismo contrasta com os efeitos da cocaína, que bloqueia a recaptura de monoaminas no terminal nervoso e, portanto, afeta apenas neurônios ativos. Como a cocaína, as anfetaminas também inibem, em certa extensão, a recaptura das catecolaminas,
aumentando, dessa forma, suas capacidades de ativar receptores. As anfetaminas também ativam diretamente os receptores de catecolamina, contribuindo ainda mais para a atividade monoaminérgica.
Dentre as anfetaminas, o ecstasy atua em diversos neurotransmissores incluindo
serotonina, dopamina e noradrenalina, mas com papel mais destacado para a serotonina. No uso de ssa droga, ocorre liberação aumentada de serotonina, pois a MDMA se liga e bloqueia o transportador de
serotonina, bloqueando, assim, a sua recaptura. Ao final, isso causa depleção de longa duração de serotonina e concentração de metabólitos no cérebro. A MDMA também aumenta a liberação de dopamina.
Alucinógenos
http://www.youtube.com/watch?v=A7F2X3rSSCU
A LSD atua no sistema serotonérgico e é um agonista de auto-receptores no
núcleo da rafe. Um auto-receptor é um receptor em um neurônio para o transmissor que o neurônio libera. A ativação de um auto-receptor atua por um mecanismo de retroalimentação negativa para diminuir os disparos do neurônio. Isso ajuda a regular o disparo neuronal e a impedir ativação excessiva dos neurônios. A LSD também atua como um agonista de serotonina-2, ou como agonista parcial. É utilizado oralmente e doses tão baixas como 20 a 25mg podem produzir efeitos.
A PCP é uma antagonista não competitiva no receptor NMDA . A psicose induzida por PCP pode durar por semanas apesar da abstinência da substância. De maneira similar à PCP, a cetamina, um análogo da PCP que também é um antagonista não competitivo do receptor NMDA e que exibe seletividade maior que a PCP para o receptor NMDA , também induz efeitos psicotomiméticos em voluntários saudáveis e exacerba sintomas em pacientes com esquizofrenia. A classe de alucinógenos atropínicos é antagonista dos receptores muscarínicos colinérgicos.
Solventes e inalantes
http://www.youtube.com/watch?v=we_Tfgk1e7E
Pouco se sabe sobre o mecanismo de ação dos solventes mas se compara suas ações àquelas das drogas depressoras clássicas como os barbitúricos, os benzodiazepínicos e o etanol. Com base em seus efeitos físicos, é assumido que os solventes induzem mudanças bioquímicas similares ao etanol e aos anestésicos
e, dessa forma, tem-se procurado por um mecanismo de ação GABAérgico. Em camundongos, o efeito discriminativo de estímulo do etanol pode ser substituído por vários anestésicos voláteis, por tolueno e outros solventes voláteis. A aquisição de discriminação por tolueno por ratos e camundongos se generaliza para agentes GABAérgicos como barbitúricos e benzodiazepínicos, sugerindo que o tolueno pode ter potencial de dependência de droga do tipo depressor do SNC. Os solventes comumente utilizados, incluindo o tolueno, também afetam a atividade do canal iônico aberto por ligante. O tolueno, de maneira similar ao etanol, aumenta reversivelmente as correntes sinápticas mediadas pelo receptor
GABA-A. Dessa forma, os locais de ação molecular desses compostos podem se sobrepor aos do etanol e dos anestésicos voláteis. O tolueno tem efeitos bifásicos excitatório e inibitório na neurotransmissão, relacionados com a neurotransmissão GABAérgica. A dopamina no nucleus accumbens está aproximamente relacionada à dependência de substância para todas as substâncias psicoativas. A inalação aguda de tolueno por ratos resulta em aumento dos níveis de dopamina extracelular no striatum e mudanças no disparo neuronal de neurônios da ATV. Assim, esse estudo eletrofisiológico sugere que a neurotransmissão dopaminérgica mesolímbica possa ser modificada pela exposição ao tolueno, apontando para as mesmas conclusões dos estudos neuroquímicos. Outras evidências do envolvimento da dopamina após a inalação de tolueno vêm de estudos em toxicologia ocupacional. A exposição à inalação subcrônica a concentrações de tolueno prováveis de serem encontradas em ambientes ocupacionais induz mudanças persistentes na atividade locomotora e no número de receptores D2 no caudado de ratos. A hiperatividade locomotora induzida por tolueno pode ser bloqueada por antagonistas do receptor D2.
Mais posts de drogas vem por aí.
Postado por Rachel Maria de Souza Soares
(tudo sobre o mecanismo dos neurotransmissores atingidos em cada caso e da bioquímica do sistema nervoso) - os próximos posts sobre drogas serão menos "bioquímicos"
Álcool:
Veja o video no seguinte site: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/drogas/alcool6.php
O mecanismo de ação de qualquer droga é determinado pela sua estrutura química e sua interação com um receptor no organismo. A estrutura simples do etanol que não possui complexidade para atuar especificamente sobre um receptor, e é mais provável que seus efeitos decorram da ligação em diversos sítios de ação.
O etanol possui um efeito depressor bem conhecido sobre o sistema nervoso central. Paradoxalmente, a sociabilidade e euforia aumentam em concentrações sangüíneas abaixo de 50 mg/dl, produzindo um efeito semelhante ao dos estimulantes. Nesta dose os indivíduos freqüentemente ficam mais falantes e, em alguns casos, violentos e agressivos. Em concentrações sangüíneas de 50 – 100 mg/dl o efeito depressor passa a dominar, refletindo em distúrbios no equilíbrio, concentração e tempo de resposta aumentado. Vale notar que, no Brasil, 60 mg/dl é o limite permitido por lei para conduzir um automóvel. Ataxia, fala arrastada e prejuízo na função motora e mental, incluindo distúrbios na memória de curta duração, estão presentes em concentrações de 100 – 150 mg/dl. Concentrações mais altas levam progressivamente à perda dos sentidos, coma e morte por parada respiratória.
O etanol é capaz de afetar todas as células do organismo, mas grande parte de suas ações ocorrem em neurônios. Uma das propriedades do álcool é a de modificar a permeabilidade da membrana celular, por uma perturbação em lipídeos da membrana neuronal. Embora a influência do etanol sobre as membranas celulares seja comprovada, ela não explica as ações desta droga sobre elementos que regulam a atividade elétrica de neurônios nas concentrações observadas fisiologicamente. Portanto, nos últimos vinte anos a pesquisa tem se voltado às ações do álcool sobre neurotransmissores específicos, receptores que interagem com estes, canais iônicos e mensageiros intracelulares.
Vários neurotransmissores estão envolvidos nos efeitos do etanol. Provavelmente por ação no sistema colinérgico, por exemplo, o álcool provoque prejuízo cognitivo e perda de memória. Já as propriedades sedativas e ansiolíticas parecem estar ligadas a uma ação no sistema dos receptores para o ácido g-aminobutírico (GABA), considerado o neurotransmissor inibitório mais abundante no sistema nervoso central. O sistema glutamatérgico, que desempenha função excitatória no sistema nervoso central, responsável em algumas patologias como as convulsões, é bloqueado pelo etanol e está envolvido no desenvolvimento de tolerância. O sistema dopaminérgico tem sido associado com a sensação de recompensa e satisfação gerada pela administração de álcool e o sistema opióide, por mediar ações do etanol no sistema dopaminérgico, pode interferir na resposta de recompensa possivelmente através da liberação de b-endorfinas. Tolerância a diversos efeitos do álcool, como ataxia, hipotermia, rubor facial e sonolência desenvolve-se rapidamente, mesmo após uma única dose. A tolerância ao etanol torna-se mais evidente com o consumo crônico, sendo que alguns indivíduos chegam a suportar uma dose tão alta quanto 400 mg/dl sem apresentar sintomas grosseiros de sedação. Como ocorre com outras drogas, no entanto, a tolerância não se desenvolve de modo uniforme aos diversos efeitos. Não há tolerância aos efeitos cardio-respiratórios (elevando o risco de morte por superdosagem) e dados demonstrando tolerância aos efeitos reforçadores ainda são altamente controversos.
A interrupção abrupta do consumo crônico de etanol leva a um quadro de abstinência caracterizado pela exacerbação dos sistemas de neurotransmissores excitatórios, especialmente o glutamato. Sintomas comuns incluem sudorese, tremores, hipertermia, irritabilidade, hipertensão, insônia e forte desejo pelo álcool (compulsão). Casos graves podem levar ao quadro de delirium tremens, onde podem ocorrer alucinações visuais e táteis, confusão mental, agitação severa, convulsões e em alguns casos, óbito. A síndrome de abstinência ao álcool normalmente é tratada com benzodiazepínicos (diazepam, clordiazepóxido) ou anticonvulsivantes (carbamazepina).
Algumas drogas já se encontram disponíveis para o tratamento do alcoolismo. O dissulfiram, um inibidor da aldeído-desidrogenase, foi a primeira substância aprovada para esta finalidade. Ao inibir a aldeído-desidrogenase o dissulfiram provoca o acúmulo de acetaldeído caso o paciente venha a ingerir bebidas alcoólicas, levando a sensações desagradáveis como náusea, dores de cabeça e rubor facial. Questões éticas limitam o emprego do dissulfiram e, mesmo com o consentimento do paciente, muitos se recusam em tomar a medicação após algum tempo. Em meados dos anos 1990 a naltrexona, um antagonista opióide, foi aprovada pelo FDA no tratamento do alcoolismo. Este medicamento demonstrou reduzir significativamente o consumo de etanol, bem como o número de episódios de consumo exagerado. Os trabalhos em grupos de pacientes que receberam álcool e naltrexona demonstraram que a sensação de bem-estar subjetiva decorrente do consumo de álcool diminui significativamente. É possível que a naltrexona atue na redução do reforço associado ao consumo de etanol, já que este efeito parece ser mediado pela liberação de opióides endógenos. A naltrexona também reduz o desejo por bebidas alcoólicas, ajudando o paciente a manter o estado de sobriedade. Outro medicamento que tem demonstrado eficácia no tratamento do alcoolismo é o acamprosato. Embora seu mecanismo de ação não seja conhecido (há indícios que seja um agonista parcial do receptor NMDA) este medicamento reduz o reforço do etanol de modo semelhante à naltrexona. Além do dissulfiram, naltrexona e acamprosato, o antagonista canabinóide SR-141716A demonstrou eficácia na redução do consumo de álcool etílico e, atualmente, encontra-se em fase pré-clínica de pesquisa. O etanol eleva a atividade inibitória mediada por receptores do ácido gamaaminobutírico A (GABA-A) e diminui a atividade excitatória mediada por receptores de glutamato, especialmente por receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Esses dois mecanismos de ação podem estar relacionados ao efeito sedativo geral do álcool e ao comprometimento da memória durante períodos de intoxicação. Os receptores GABA-A são sensíveis ao etanol em diferentes regiões cerebrais e estão claramente envolvidos nos seus efeitos agudos, na tolerância, na dependência e na auto-administração do etanol. A ativação de receptores GABA-A media vários dos efeitos comportamentais do álcool, incluindo a incoordenação motora, a ação ansiolítica e a sedação. Os efeitos reforçadores produzidos pelo etanol são provavelmente relacionados ao aumento na freqüência de disparos de neurônios dopaminérgicos na área tegumentar ventral (ATV) e à liberação de dopamina no nucleus accumbens, provavelmente como conseqüência secundária da ativação do sistema de GABA ou da ativação de opióides endógenos. O aumento na atividade dopaminérgica ocorre apenas enquanto a concentração sanguínea de etanol está aumentando. A elevação na dopamina mesolímbica é crítico para os efeitos reforçadores das substâncias psicoativas. Estudos de imagem do metabolismo cerebral mostraram que o álcool diminui a atividade metabólica nas regiões occipitais cerebrais e aumenta o metabolismo no córtex temporal esquerdo.
Tabaco:
http://www.youtube.com/watch?v=zXm2w84xL_I&feature=related
Na célula, a nicotina liga-se aos receptores de acetilcolina nicotínicos (nAChR). Existe uma variedade de subtipos de nAChR neuronais. Os receptores são compostos por cinco subunidades em torno de um
canal iônico. A ligação de agonistas (por exemplo, nicotina) faz com que a conformação de repouso das subunidades se modifique para a conformação aberta e permite o influxo de sódio, o que causa despolarização celular.No cérebro, os receptores nicotínicos estão localizados principalmente nos
terminais pré-sinápticos e modulam a liberação de neurotransmissor; dessa forma,
os efeitos da nicotina podem estar relacionados a vários sistemas de neurotransmissor. A nicotina conhecidamente promove a síntese de dopamina aumentando a expressão da tirosina hidroxilase e sua liberação tanto na via nigroestriatal como na mesolímbica. A nicotina aumenta a liberação de dopamina no nucleus accumbens e o bloqueio dessa liberação reduz a auto-administração de nicotina em ratos. A nicotina estimula a transmissão dopaminérgica em áreas cerebrais específicas e, em particular, na cápsula do nucleusaccumbens e em áreas da amígdala estendida, que se relacionaram com a dependência para a maioria das drogas. Assim, a nicotina depende da dopamina para seus efeitos comportamentais, que são mais relevantes para suas propriedades reforçadoras; isto é, provavelmente, a base da capacidade de produzir dependência do tabaco. Entretanto, outros sistemas neuronais relacionados à dependência de substância, como os sistemas opióide, glutamatérgico, serotoninérgico e de glicocorticóides, podem ter importância para aspectos específicos da dependência de substância.
Opióides:
http://www.slideshare.net/monikayjose/morfina-heroina-opio
Os três receptores opióides (mu, delta e kappa) mediam atividades tanto dos opióides exógenos (drogas) como dos peptídeos opióides endógenos e, assim, representam as peças centrais no entendimento dos comportamentos controlados por opióides. Os receptores opióides pertencem à superfamília dos receptores acoplados à proteína G. A ligação de agonistas a esses receptores acarreta, no final, inibição da atividade neuronal. Receptores e peptídeos opióides são fortemente expressos no SNC. Além de seu envolvimento nas vias de dor, o sistema opióide está largamente representado em áreas cerebrais envolvidas na resposta às substâncias psicoativas, como a ATV e a cápsula no nucleus accumbens. Os peptídeos opióides estão envolvidos em uma grande variedade de funções, regulando funções de respostas ao estresse, de alimentação, de humor, de aprendizado, de memória e imunes.
Canabinóides:
http://www.youtube.com/watch?v=rqz0xgywTjg
O conjunto de receptores canabinóides e seus ligantes endógenos constituem o que é atualmente chamado de sistema endocanabinóide. Canabinóides derivados da planta ou seus análogos sintéticos são agonistas clássicos dos receptores canabinóides. Os compostos canabinóides induzem seus efeitos farmacológicos pela ativação de dois receptores diferentes que foram identificados e clonados: o receptor canabinóide CB-1, que é altamente expresso no SNC , e o receptor CB-2, que é localizado em tecidos periféricos, principalmente no sistema imune. O THC e seus análogos mostram boa correlação entre afinidade por esses receptores e seus efeitos, denotando que esses receptores são os alvos desses compostos. Após a identificação do primeiro receptor canabinóide, teve início a procura por ligantes endógenos para esse receptor. A descoberta do primeiro ligante canabinóide endógeno (endocanabinóide) ocorreu em 1992, quando a anandamida, aracdonoil etanolamida, foi isolada do cérebro de porco. Um segundo tipo de endocanabinóide foi descoberto em 1995, também derivado do ácido araquidônico. Recente mente, um terceiro ligante endocanabinóide foi identificado. A identificação desses compostos endocanabinóides e o desenvolvimento de agonistas canabinóides sintéticos seletivos e potentes, assim como de antagonistas
canabinóides tiveram papel principal nos avanços recentes na farmacologia canabinóide. Os ligantes endógenos apresentam síntese e liberação dos neurônios induzidas por despolarização e são removidos do espaço extracelular por um processo de recaptura mediado por carregador que está presente nas membranas dos neurônios e astrócitos. Isso é tomado como evidência de que esses canabinóides endógenos comportam-se como transmissores no cérebro. Embora a cannabis seja amplamente utilizada, os mecanismos de seus efeitos euforizantes e produtores de dependência são largamente desconhecidos.
Existe um grande conjunto de evidências de que o delta-9-THC aumenta a atividade dopaminérgica na via mesolímbica que se projeta da ATV para o nucleus accumbens, uma região-chave no desenvolvimento da dependência. Estudos in vivo mostraram que o delta-9-THC aumenta a concentração de dopamina no nucleus accumbens. Mais recentemente, foi mostrado, por microdiálise cerebral, que o delta-9-THC aumenta a concentração de dopamina extracelular preferencialmente na cápsula do nucleus accumbens, de maneira similar à ação de várias substâncias psicoativas . A administração sistêmica de delta-9-THC ou de canabinóides sintéticos também aumenta o disparo espontâneo de neurônios dopaminérgicos
na ATV. A distribuição cerebral dos locais de ligação CB1 se correlaciona com os efeitos dos canabinóides na memória, percepção, controle motor e anticonvulsivante. Os agonistas do receptor CB1 prejudicam a memória e alteram o controle da função motora. Dessa forma, o córtex cerebral, o hipocampo, o putâmen-caudado lateral, a substância negra, a pars reticulata, o globo pálido, o núcleo entopeduncular e a camada molecular do cerebelo são todos povoados por concentrações particularmente altas de receptores CB1. Níveis intermediários de ligação são encontrados no nucleus accumbens.
Os receptores CB1 são encontrados também nas vias de dor no cérebro e na medula espinhal e nos terminais periféricos de neurônios sensoriais primários, explicando, assim, as propriedades analgésicas dos agonistas do receptor canabinóide. Receptores CB1 são expressos nos neurônios do coração,
canal deferente, bexiga urinária e intestino delgado. Os receptores CB1 localizados nos terminais nervosos suprimem a liberação neuronal de transmissores que incluem acetilcolina, noradrenalina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, GABA, glutamato e aspartato. Os receptores CB2 encontrados nas células imunes, com níveis particularmente altos nos linfócitos B e células exterminadoras naturais (natural killer cells), são imunomoduladoras.
Cocaína (Hidrocloreto e Crack)
http://www.antidrogas.com.br/videos.php?v=16
http://www.antidrogas.com.br/videos.php?v=18
No cérebro, a cocaína age como um bloqueador do transporte de monoaminas com afinidade similar pelos transportadores de dopamina, serotonina e noradrenalina. O antagonismo das proteínas
transportadoras deixa mais neurotransmissores monoaminérgicos disponíveis na fenda sináptica para atuar nos receptores pré e pós-sinápticos. É amplamente aceito que a capacidade da cocaína de atuar como reforçador se deve, em grande parte, à sua capacidade de bloquear a recaptura de dopamina. Os efeitos reforçadores dos psicoestimulantes estão associados com aumentos da dopamina cerebral e
da ocupação de receptores D2 em humanos. Apesar das evidências apontando para um mecanismo dopaminérgico para a recompensa da cocaína, a dopamina pode não ser o único mediador das suas
propriedades reforçadoras, o sistema serotonérgico pode influenciar as propriedades reforçadoras da cocaína, pois ela também facilita a transmissão serotonérgica no nucleus accumbens.
Anfetaminas/Ecstasy
http://www.youtube.com/watch?v=N06RmpdCzkU
O mecanismo de ação primário das anfetaminas é a estimulação da liberação de dopamina
dos terminais nervosos pelo transportador de dopamina. Assim, a dopamina pode ser liberada independentemente de excitação neuronal. Esse mecanismo contrasta com os efeitos da cocaína, que bloqueia a recaptura de monoaminas no terminal nervoso e, portanto, afeta apenas neurônios ativos. Como a cocaína, as anfetaminas também inibem, em certa extensão, a recaptura das catecolaminas,
aumentando, dessa forma, suas capacidades de ativar receptores. As anfetaminas também ativam diretamente os receptores de catecolamina, contribuindo ainda mais para a atividade monoaminérgica.
Dentre as anfetaminas, o ecstasy atua em diversos neurotransmissores incluindo
serotonina, dopamina e noradrenalina, mas com papel mais destacado para a serotonina. No uso de ssa droga, ocorre liberação aumentada de serotonina, pois a MDMA se liga e bloqueia o transportador de
serotonina, bloqueando, assim, a sua recaptura. Ao final, isso causa depleção de longa duração de serotonina e concentração de metabólitos no cérebro. A MDMA também aumenta a liberação de dopamina.
Alucinógenos
http://www.youtube.com/watch?v=A7F2X3rSSCU
A LSD atua no sistema serotonérgico e é um agonista de auto-receptores no
núcleo da rafe. Um auto-receptor é um receptor em um neurônio para o transmissor que o neurônio libera. A ativação de um auto-receptor atua por um mecanismo de retroalimentação negativa para diminuir os disparos do neurônio. Isso ajuda a regular o disparo neuronal e a impedir ativação excessiva dos neurônios. A LSD também atua como um agonista de serotonina-2, ou como agonista parcial. É utilizado oralmente e doses tão baixas como 20 a 25mg podem produzir efeitos.
A PCP é uma antagonista não competitiva no receptor NMDA . A psicose induzida por PCP pode durar por semanas apesar da abstinência da substância. De maneira similar à PCP, a cetamina, um análogo da PCP que também é um antagonista não competitivo do receptor NMDA e que exibe seletividade maior que a PCP para o receptor NMDA , também induz efeitos psicotomiméticos em voluntários saudáveis e exacerba sintomas em pacientes com esquizofrenia. A classe de alucinógenos atropínicos é antagonista dos receptores muscarínicos colinérgicos.
Solventes e inalantes
http://www.youtube.com/watch?v=we_Tfgk1e7E
Pouco se sabe sobre o mecanismo de ação dos solventes mas se compara suas ações àquelas das drogas depressoras clássicas como os barbitúricos, os benzodiazepínicos e o etanol. Com base em seus efeitos físicos, é assumido que os solventes induzem mudanças bioquímicas similares ao etanol e aos anestésicos
e, dessa forma, tem-se procurado por um mecanismo de ação GABAérgico. Em camundongos, o efeito discriminativo de estímulo do etanol pode ser substituído por vários anestésicos voláteis, por tolueno e outros solventes voláteis. A aquisição de discriminação por tolueno por ratos e camundongos se generaliza para agentes GABAérgicos como barbitúricos e benzodiazepínicos, sugerindo que o tolueno pode ter potencial de dependência de droga do tipo depressor do SNC. Os solventes comumente utilizados, incluindo o tolueno, também afetam a atividade do canal iônico aberto por ligante. O tolueno, de maneira similar ao etanol, aumenta reversivelmente as correntes sinápticas mediadas pelo receptor
GABA-A. Dessa forma, os locais de ação molecular desses compostos podem se sobrepor aos do etanol e dos anestésicos voláteis. O tolueno tem efeitos bifásicos excitatório e inibitório na neurotransmissão, relacionados com a neurotransmissão GABAérgica. A dopamina no nucleus accumbens está aproximamente relacionada à dependência de substância para todas as substâncias psicoativas. A inalação aguda de tolueno por ratos resulta em aumento dos níveis de dopamina extracelular no striatum e mudanças no disparo neuronal de neurônios da ATV. Assim, esse estudo eletrofisiológico sugere que a neurotransmissão dopaminérgica mesolímbica possa ser modificada pela exposição ao tolueno, apontando para as mesmas conclusões dos estudos neuroquímicos. Outras evidências do envolvimento da dopamina após a inalação de tolueno vêm de estudos em toxicologia ocupacional. A exposição à inalação subcrônica a concentrações de tolueno prováveis de serem encontradas em ambientes ocupacionais induz mudanças persistentes na atividade locomotora e no número de receptores D2 no caudado de ratos. A hiperatividade locomotora induzida por tolueno pode ser bloqueada por antagonistas do receptor D2.
Mais posts de drogas vem por aí.
Postado por Rachel Maria de Souza Soares
Nova esperança de tratamento para o mal de Parkinson
Aproveitando a última postagem sobre o mal de Parkinson...
Estudos realizados na Universidade de Duke, nos Estados Unidos, apontam para uma nova possibilidade de cura para a doença, a partir da estimulação elétrica da medula espinhal. Em suas pesquisas, os estudiosos, dentre os quais o neurocientista Miguel Nicolelis, brasileiro, fundador do IINN - Instituto Internacional de Neurociência de Natal, mostraram que esta estimulação da medula por pequenas descargas elétricas produz a uma significativa restauração da locomoção em ratos e camundongos. O estudo rendeu ao grupo de pesquisadores a capa da revista Science em março desse ano (primeira vez que um brasileiro consegue tal feito!).
Para ver a matéria completa:
http://www.uff.br/sbqrio/novidades/Novidades2009/Parkinson.html
A descrição do artigo Spinal Cord Stimulation Restores Locomotion in Animal Models of Parkinson's Disease na revista Science pode ser visitado em:
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/323/5921/1578
Créditos: Rodolfo do Couto Maia, Nova esperança de tratamento para o mal de Parkinson, Novidades na Ciência – SBQ Rio, 26 abril 2009. Disponível em: <http://www.uff.br/sbqrio>.
Publicado por: Carolina da Silveira Alves e Cecília Ramos Fideles
Estudos realizados na Universidade de Duke, nos Estados Unidos, apontam para uma nova possibilidade de cura para a doença, a partir da estimulação elétrica da medula espinhal. Em suas pesquisas, os estudiosos, dentre os quais o neurocientista Miguel Nicolelis, brasileiro, fundador do IINN - Instituto Internacional de Neurociência de Natal, mostraram que esta estimulação da medula por pequenas descargas elétricas produz a uma significativa restauração da locomoção em ratos e camundongos. O estudo rendeu ao grupo de pesquisadores a capa da revista Science em março desse ano (primeira vez que um brasileiro consegue tal feito!).
Para ver a matéria completa:
http://www.uff.br/sbqrio/novidades/Novidades2009/Parkinson.html
A descrição do artigo Spinal Cord Stimulation Restores Locomotion in Animal Models of Parkinson's Disease na revista Science pode ser visitado em:
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/323/5921/1578
Créditos: Rodolfo do Couto Maia, Nova esperança de tratamento para o mal de Parkinson, Novidades na Ciência – SBQ Rio, 26 abril 2009. Disponível em: <http://www.uff.br/sbqrio>.
Publicado por: Carolina da Silveira Alves e Cecília Ramos Fideles
Mal de Parkinson
A doença de Parkinson é uma das afecções neurológicas mais comuns e acomete aproximadamente 1% da população acima dos 65 anos.É mais freqüente após a sexta década de vida mas 10% dos casos ocorrem antes dos 50 anos e 5% antes dos 40.
Essa doença é causada pela degeneração de neurônios dopaminérgicos de certas regiões do encéfalo responsáveis pelo controle do movimento e da coordenação (substância negra do tronco cerebral), o que explica os sintomas dessa doença, sobretudo os tremores. Essa degeneração resulta em baixos níveis do neurotransmissor dopamina em pessoas acometidas por essa doença.
O tratamento consiste na administração de dopa aos pacientes com mal de Parkinson. A dopa é metabolizada a dopamina por meio da dopa descarboxilase. Essa enzima é muito expressa em neurônios catecolaminérgicos, de modo que a quantidade de dopamina produzida depende basicamente da quantidade de dopa disponível.
Referências Bibliográficas:
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=2&materia_id=22&materiaver=1
Bear, Mark F., Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3ª edição, 2008.
Postado por: Carolina da Silveira Alves e Rachel Maria de Souza Soares
Essa doença é causada pela degeneração de neurônios dopaminérgicos de certas regiões do encéfalo responsáveis pelo controle do movimento e da coordenação (substância negra do tronco cerebral), o que explica os sintomas dessa doença, sobretudo os tremores. Essa degeneração resulta em baixos níveis do neurotransmissor dopamina em pessoas acometidas por essa doença.
O tratamento consiste na administração de dopa aos pacientes com mal de Parkinson. A dopa é metabolizada a dopamina por meio da dopa descarboxilase. Essa enzima é muito expressa em neurônios catecolaminérgicos, de modo que a quantidade de dopamina produzida depende basicamente da quantidade de dopa disponível.
Referências Bibliográficas:
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=2&materia_id=22&materiaver=1
Bear, Mark F., Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3ª edição, 2008.
Postado por: Carolina da Silveira Alves e Rachel Maria de Souza Soares
Depressão
Brincadeiras a parte, a depressão é um transtorno do humor que afeta uma parcela significativa da população: cerca de 5% da população mundial é afetada todos os anos, afetando duas vezes mais mulheres que homens.
Caracterizada pela incapacidade de se sentir prazer e por um desinteresse generalizado pelo mundo,sintomas que devem se apresentar repetidamente por no mínimo duas semanas e não devem estar associados a perdas (luto) e que podem estar associados a outros sintomas como distúrbios alimentares (perda ou aumento de apetite), distúrbios de sono (insônia ou sono em excesso), sentimentos de inutilidade e culpa, dificuldade de concentração, pensamentos recorrentes acerca da morte.
A depressão é um transtorno preocupante, ainda mais quando analisados seus índices de recorrência: se tratada, até 50% dos pacientes podem apresentar um outro episódio de depressão; se não tratada, esse número chega a 70%. É um dos principais motivos de suicídio.
No que se refere à sua relação com os neurotransmissores, a hipótese monoaminérgica explica que a depressão é causada por baixos níveis de serotonina e noradrenalina. A elaboração dessa hipótese foi feita a partir de observação. No século XIX, a administração de medicamentos que continham a substância reserpina para pacientes com hipertenção gerou quadros de depressão em cerca de 15% deles. Descobriu-se, então, que a reserpina é uma substância que impede o armazenamento da serotonina e da noradrenalina nas vesículas sinápticas após sua recaptação; dessa forma, esses neurotransmissores permanecem no citoplasma, onde são degradados pela enzima MAO (monoaminoxidase).
Posteriormente, o uso de medicamentos para tuberculose que continham a substância isoniazid melhorou o humor depressivo de vários pacientes com esse transtorno. O isoniazid inibe a ação da monoaminoxidase, aumentando as concentrações de serotonina e de noradrenalina.
Além dessas substâncias, a descoberta de tricíclicos - substâncias que bloqueiam a recaptação de noradrenalina e serotonina pelos neurônios pré-sinápticos, permitindo que sua ação sobre a fenda sináptica seja prolongada - e de inibidores seletivos da recaptação de serotonina como eficientes antidepressivos fortaleceu essa teoria.
Essa teoria, contudo, apresenta uma falha: ela não explica por que existe uma demora na resposta clínica quando da administração de tais antidepressivos se a ação deles no bloqueio da recaptação dos neurotransmissores ou na inibição da MAO é imediato.
O tratamento da depresão é feito com antidepressivos - classificados em monoaminoxidase inibitores, tricíclicos ou inibidores seletivos da recaptação de serotonina, como descrito anteriormente - ou ainda com eletroconvulsoterapia. Essa última, método muito antigo, consiste na aplicação de descargas elétricas na região do hipocampo, o que irá estimular a produção e a sensiilização de receptores de serotonina.
Referências Bibliográficas:
Bear, Mark F., Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3ª edição, 2008.
Postado por: Carolina da Silveira Alves
terça-feira, 30 de junho de 2009
Epilepsia + Tratamento com dieta cetogênica.
Existem relatos a mais de 5500 anos sobre essa doença. Os egípcios, no papiro de Smith, aborda o fato de indivíduos com ferimentos no crânio terem crises convulsivas. Mas essas crises, durante a história, foram sempre concedidas a algo sobrenatural ( em geral associada a possessão demoníaca). Por volta de 400 a.C. Hipócrates,o “Pai da medicina”, afirmou que a epilepsia estava associada ao cérebro e não a efeitos sobrenaturais. A partir dai novas pesquisas buscam mais e mais conhecer sobre essa doença.
Primeiramente deve-se diferenciar crise epiléptica de epilepsia. A crise epiléptica é uma alteração cerebral causada por uma descarga excessiva e sincrônica de um grupo de neurônio, sendo esta manifestação muito variável. Quando a sintomatologia é motora ela é dita convulsiva. A epilepsia é a condição de crises epilépticas recorrentes causadas por uma anomalia cerebral, que pode resultar de inúmeras etiologias (mais de 40 conhecidas). A localização do sinal determina como será a crise. Descargas focais causam crises parciais e descargas difusas causam crises generalizadas. De todas as crises a mais conhecida é a tônica-clônica, em que o paciente perde a consciência e cai rígido, com as extremidades do corpo tremendo e se contraindo.
As causas da crise epilética são muito variadas, mas mutação de genes codificantes de proteínas das subunidades dos receptores de membrana, lesões traumáticas e a simples tendência são as causas mais comuns para o aparecimento desta.
Vários receptores iônicos foram associados ao aparecimento de epilepsia, dentre eles a mutação no gene codificantes do canal de sódio faz com que ele fique aberto por muito tempo, gerando uma hiperestimulação. Com isso há uma liberação excessiva de glutamato, um neurotransmissor excitatório, e uma união com receptores glutaminérgicos em grande quantidade, o que leva a uma liberação anormal de Ca2+ no neurônio pós-sináptico. Mutações que levam a baixa produção ou ineficiência do GABA (ácido gama-aminobutírico), neurotransmissor inibitório, auxiliam também na maior excitabilidade das células neuronais. Com isso há descargas excessivas, súbitas e recorrentes no córtex cerebral.
O mecanismo para ocorrência da epilepsia é o seguinte:
Um insulto inicial, quando ocorre a ativação de canais iônicos e receptores de membrana, gera uma cascata de reações que resulta no acúmulo de glutamato e a elevação dos níveis intracelulares de cálcio, que modifica a expressão gênica e a síntese protéica. A partir dai ocorre a morte neural, necrose e apoptose, conjuntamente a um processo inflamatório, a neurogênese e a reorganização simpática. Após um período latente variável, crises espontâneas e recorrentes começam a ocorrer, o que caracteriza a epilepsia crônica.
Cientistas acreditam que existe uma relação intima entre epileptogênese e plasticidade neuronal, pois ambos dependem da ativação de receptores do tipo NMDA para a sua indução de receptores AMPA para sua manutenção e síntese de proteínas específicas para a sua fixação a longo prazo. Acredita-se que a epileptogenese corresponde a uma exarcebação anômala dos mecanismos da neuroplastia. Com isso é possível compreender a relação entre a alta capacidade de processamento cerebral e o surgimento de epilepsia. O córtex cerebral e o hipocampo, que são relacionados a memória e o aprendizado costumam ser mais suscetíveis a epileptogênese, o que comprova que existe realmente uma relação entre a plasticidade e o desenvolvimento de epileptogênese.
Existem vários tratamentos para a epilepsia, sendo que eles tem o objetivo de diminuir/ amenizar ou eliminar a ocorrência de crises epilépticas. Dentre eles se tem:
Anticonvulsivante- monoterapia/politerapia.
Cirúrgico- Quando medicamentos não funcionam e quando é focal. Motivos mais comuns: tumores e mal formações arteriovenosas.
Estimulação do nervo vago- Estímulos em intervalos e com intensidade definidos
Dieta cetogênica- É uma dieta com baixa ingestão de carboidratos e alta de lipídeos e proteínas que é usada no tratamento de crianças epilépticas com dificuldade de tratamento. Essa dieta mimetiza a situação de jejum prolongado, fazendo com que haja uma produção de corpos cetônicos, que tem uma ação antiepiléptica. Não se sabe o mecanismo exato do funcionamento da dieta cetogênica, mas existem teorias que tentam explicar tal processo.
1- aumento da estabilidade neuronal e aumento dos níveis de GABA nos terminais nervosos;
2- a acidose gerada pelos corpos cetô nicos altera o “threshold” da convulsão (estimulo mínimo p/ que haja o efeito);
3- variação na fluidez e balanço eletrolítico;
4- variação na concentração de lipídeos;
Referencias Bibliográficas:
http://en.wikipedia.org/wiki/Epilepsy
http://www.epilepsy.com/
Postado Por:
Thiago Henrique de Moraes Modesto e
Lais Mitsue Tanaka Gonçalves
Primeiramente deve-se diferenciar crise epiléptica de epilepsia. A crise epiléptica é uma alteração cerebral causada por uma descarga excessiva e sincrônica de um grupo de neurônio, sendo esta manifestação muito variável. Quando a sintomatologia é motora ela é dita convulsiva. A epilepsia é a condição de crises epilépticas recorrentes causadas por uma anomalia cerebral, que pode resultar de inúmeras etiologias (mais de 40 conhecidas). A localização do sinal determina como será a crise. Descargas focais causam crises parciais e descargas difusas causam crises generalizadas. De todas as crises a mais conhecida é a tônica-clônica, em que o paciente perde a consciência e cai rígido, com as extremidades do corpo tremendo e se contraindo.
As causas da crise epilética são muito variadas, mas mutação de genes codificantes de proteínas das subunidades dos receptores de membrana, lesões traumáticas e a simples tendência são as causas mais comuns para o aparecimento desta.
Vários receptores iônicos foram associados ao aparecimento de epilepsia, dentre eles a mutação no gene codificantes do canal de sódio faz com que ele fique aberto por muito tempo, gerando uma hiperestimulação. Com isso há uma liberação excessiva de glutamato, um neurotransmissor excitatório, e uma união com receptores glutaminérgicos em grande quantidade, o que leva a uma liberação anormal de Ca2+ no neurônio pós-sináptico. Mutações que levam a baixa produção ou ineficiência do GABA (ácido gama-aminobutírico), neurotransmissor inibitório, auxiliam também na maior excitabilidade das células neuronais. Com isso há descargas excessivas, súbitas e recorrentes no córtex cerebral.
O mecanismo para ocorrência da epilepsia é o seguinte:
Um insulto inicial, quando ocorre a ativação de canais iônicos e receptores de membrana, gera uma cascata de reações que resulta no acúmulo de glutamato e a elevação dos níveis intracelulares de cálcio, que modifica a expressão gênica e a síntese protéica. A partir dai ocorre a morte neural, necrose e apoptose, conjuntamente a um processo inflamatório, a neurogênese e a reorganização simpática. Após um período latente variável, crises espontâneas e recorrentes começam a ocorrer, o que caracteriza a epilepsia crônica.
Cientistas acreditam que existe uma relação intima entre epileptogênese e plasticidade neuronal, pois ambos dependem da ativação de receptores do tipo NMDA para a sua indução de receptores AMPA para sua manutenção e síntese de proteínas específicas para a sua fixação a longo prazo. Acredita-se que a epileptogenese corresponde a uma exarcebação anômala dos mecanismos da neuroplastia. Com isso é possível compreender a relação entre a alta capacidade de processamento cerebral e o surgimento de epilepsia. O córtex cerebral e o hipocampo, que são relacionados a memória e o aprendizado costumam ser mais suscetíveis a epileptogênese, o que comprova que existe realmente uma relação entre a plasticidade e o desenvolvimento de epileptogênese.
Existem vários tratamentos para a epilepsia, sendo que eles tem o objetivo de diminuir/ amenizar ou eliminar a ocorrência de crises epilépticas. Dentre eles se tem:
Anticonvulsivante- monoterapia/politerapia.
Cirúrgico- Quando medicamentos não funcionam e quando é focal. Motivos mais comuns: tumores e mal formações arteriovenosas.
Estimulação do nervo vago- Estímulos em intervalos e com intensidade definidos
Dieta cetogênica- É uma dieta com baixa ingestão de carboidratos e alta de lipídeos e proteínas que é usada no tratamento de crianças epilépticas com dificuldade de tratamento. Essa dieta mimetiza a situação de jejum prolongado, fazendo com que haja uma produção de corpos cetônicos, que tem uma ação antiepiléptica. Não se sabe o mecanismo exato do funcionamento da dieta cetogênica, mas existem teorias que tentam explicar tal processo.
1- aumento da estabilidade neuronal e aumento dos níveis de GABA nos terminais nervosos;
2- a acidose gerada pelos corpos cetô nicos altera o “threshold” da convulsão (estimulo mínimo p/ que haja o efeito);
3- variação na fluidez e balanço eletrolítico;
4- variação na concentração de lipídeos;
Referencias Bibliográficas:
http://en.wikipedia.org/wiki/Epilepsy
http://www.epilepsy.com/
Postado Por:
Thiago Henrique de Moraes Modesto e
Lais Mitsue Tanaka Gonçalves
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